离子学说是怎么回事

细胞膜离子转运与高血压的密切关系，已成为20世纪80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机制的研究已深入到细胞分子水平。高血压患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅仅见于血细胞，也见于血管平滑肌细胞。血细胞钠的变化与血压密切相关。高血压早期有高血压家族史的正常血压者，细胞内钠也增多，显示细胞钠变化不是血压升高的结果，也许与原发性高血压某些遗传因素相关。有学者提出高血压发病的钠泵抑制学说，高血压病有遗传性肾排钠阻碍，当摄钠量增多时，排钠障碍加重，为了清除潴留的钠，机体释放钠转运控制因子，它抑制肾小管细胞膜钠泵，增强排钠，同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵，引起血压升高。钠泵抑制导致血压升高的可能机制有：

(1)血管平滑肌细胞膜部分去极化对加压物质的敏感性提高。

(2)细胞钠增高，通过N&a1pha;+C&a1pha;2+交换，使细胞内游离钙增多。

(3)交感神经末梢去甲肾上腺素摄取减少，释放增加。

高血压患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分显示为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加相关。钠泵转运障碍。使细胞内N&a1pha;+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或C&a1pha;2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，诱发血压升高。