酒精肝的症状 患上酒精肝怎么办
什么是酒精肝，有很多人去医院的时候会被诊断为酒精肝，那么酒精肝的症状有哪些呢?患上酒精肝怎么办，酒精肝的治疗方法有哪些呢?在日常的生活中，如何预防酒精肝?下面就让小编带大家了解一下吧。
酒精肝的症状
1.酒精肝症状体现：轻症会呈现腹胀、乏力、肝区不适、厌食。还有黄疸、肝肿大和压痛、面色暗淡、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多(主要因此是中性粒细胞增多)相似细菌性感染，少量有脾脏肿大等症状，血清胆红素<100μmol/L;中重度除上述症状外，有继续低热、腹泻、四肢麻痹、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等目标。
2.酒精肝病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。
酒精肝的治疗
戒酒
医治酒精性肝病的首要办法是戒酒。其效果与肝病的严峻度有关。关于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理体现即可显着改进，病死率显着下降;对严峻的酒精性肝病，戒酒和药物支撑医治不一定能改进其症状;伴有凝血酶原活动度下降和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有重复， 戒酒也难以使其反转;关于酒精性脂肪肝，戒酒是仅有的医治办法，肝内脂肪可于数周至数月内消失，如果同时弥补蛋白质或氨基酸， 则可进一步促进肝细胞康复[1，2]。
糖皮质激素
酒精性肝病时肝内有炎症反应，肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。前已述及，酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与，患者血中可查到抗Mallory小体的抗体。糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径，从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用，还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成。因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病，但目前许多研究结果不一致。1971年～1989年间，有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价。
成果差异很大。仅有4项研究显示可下降近期病死率。许多要素包含性别、肝病严峻度、肾功能、养分状况乃至地域均影响成果。分析了所有要素后，以为糖皮质激素能下降近期病死率，无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有用。医治有用的试验中，先给以全剂量医治28至30天，然后在2～4周内逐步减量。少数糖皮质激素医治的患者可发生严峻感染，但与安慰剂对照组比较，并不更常见。
秋水仙碱
秋水仙碱(Colchicine)能抑制白细胞游走，可减轻实验性动物的毒性肝损伤。有人认为在酒精性肝病的治疗中，本药价值不大。如在一随机对照研究中，72例血清胆红素高于85mmol/L 的患者服用本药1mg/d，共30天，结果显示生存率或肝生化试验的改善与对照组均无差异。也有报道秋水仙碱有抗肝纤维化作用。但上述报道中有几点值得怀疑。首先，纳入研究的患者约3/4为Child-Turcotte A级，即使不用药物治疗，预期5年生存率也大于34%，而对照组生存率低是由于除肝病外，还有其他病变，28例中4例死于非肝病，5例死亡原因不明。其次，该项报道中有19%的失访率。
因此，仅凭上述报道尚难说明秋水仙碱的应用价值。但 墨西哥的一项研究显示令人鼓舞的结果。一组肝硬化患者(约50%由酒精引起)接受秋水仙碱治疗(1mg/d，每周5天)组，虽然48个月内生存率(75%)与安慰剂组(59%)无显著差异，但治疗组患者中有3例肝内纤维化减轻，一般情况改善;而安慰剂组无一例有此疗效;在14年随访期内，秋水仙碱组和安慰剂组5年生存率分别为75%和34%(P<0.001)，治疗组有18%患者的组织学有改善，而对照组则无。有效者服药至少30个月，说明该药应长期应用。
胰岛素与胰高血糖素
有报道每日静脉滴注胰岛素及胰高血糖素12小时，治疗3周，可改善酒精性肝病患者的肝功能的报道，但此法是否能延长患者的存活期，结论不一。有人认为如先给予上皮生长因子，再给胰岛素及胰高血糖素，效果可望更好。也有报道认为胰岛素-胰高血糖素疗法对酒精性肝病无效。总的看来，本疗法可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
丙基硫氧嘧啶
长期摄取酒精的动物和人呈高代谢状态。正常情况下处于相对缺氧状态的肝腺泡3区(*静脉周围区)往往对酒精中毒性损害更敏感，因此酒精性肝病的肝损害以肝腺泡3区更严重，酷似肝缺血性损害。实验研究显示，甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗可部分地防止摄取酒精的动物发生缺氧性肝损害。上述事实促使临床上应用PTU治疗活动性酒精性肝病。
抗氧化剂
实验显示还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、 月见草及硒有机化合物等能减少氧应激性损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，解除外源性有毒物质的毒性。但对酒精性肝病的效果尚未明。
多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱
酒精性肝病中肝细胞线粒体磷脂有变化。提供足够的磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍。含多不饱和卵磷脂的大豆提取物有潜在的膜稳定作用。一项持续10年的研究表明， 虽然多不饱和卵磷脂未能阻止肝细胞中乙醇所致的线粒体异常，但能明显减轻肝纤维化 (治疗组和对照组相比为75%比0%)。 多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。体外实验证明， 多不饱和卵磷脂可抑制肝星状细胞转变为成纤维母细胞，从而抑制细胞外基质的分泌，提高胶原酶的活力，促使已形成的胶原分解。
抗内毒素剂