为什么老年人的胃黏膜对损伤因素的敏感性增加

人类和动物模型实验均证明胃酸和胃蛋白酶是损伤胃黏膜的因子，但最近证明随年龄的增长不会增加胃酸和胃蛋白酶的分泌而促使胃黏膜的损伤。在老年人群中观察到其胃黏膜受损的敏感性增加，如与非甾体抗炎药接触，容易出现胃黏膜细胞保护因子减少。人类和动物实验均显示胃黏膜的前列腺素含量随增龄而减少，这种减少与醋酸和阿司匹林所致胃黏膜对前列腺素合成减少相似。

胃黏膜对胃酸、胃蛋白酶和非甾体抗炎药等有害物质侵犯等一道防线，是靠由胃分泌的重碳酸盐和非壁细胞上皮细胞分泌黏液组成的碱性胶液层来完成的。在人类也证实随增龄胃分泌重碳酸盐和黏液减少。食糜刺激后十二指肠分泌重碳酸盐随增龄而进行性减少。

胃黏膜的保护作用的另一机制是胃黏膜的增生和再生。在动物实验中发现，对高渗盐水所致急性胃黏膜损伤引起胃黏膜增生反应的程度，年轻鼠大于年老鼠。老年鼠胃黏膜修复功能减退，是由各种生长因子减少所致。

胃黏膜的血流又是一个重要的胃黏膜保护因子。血流是维持胃黏膜完整和修复的因素，因胃黏膜需要血流供应足够的氧和营养。老年人总有腹主动脉和其他重要动脉的粥样硬化，这是否会影响胃的血流变化，在人类尚未肯定。

从以上研究中可以看出，正常人很少有胃的受侵害因素改变，但老龄会伴有各种胃黏膜保护机制的改变，减少了应对损伤的能力。这种与老龄相关的胃黏膜防御机制的改变，是老年人胃黏膜对损伤因素敏感性增加的重要原因。