胆红素脑病 胆红素脑病的病因以及概要

　　什么是胆红素脑病呢，胆红素脑病对我们的生活会产生什么样的影响呢，大家对于胆红素脑病后遗症又了解多少呢，胆红素脑病治理是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。

　　胆红素脑病病因概要

　　新生儿的酶系统尚不成熟，肝细胞不能有效地结合胆红素结合胆红素组合而成。血脑屏障功能不易与脑组织结合，早产儿更差。

　　另外，药物中毒(维生素K3)，新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸，酸中毒，各种感染，窒息缺氧因素等均可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。

　　胆红素脑病详细解析

　　胆红素的脑损害

　　胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害。

　　近的研究发现，胆红素对神经元的毒性作用，可分为三个阶段的胆红素脑病。

　　早期聚集

　　暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。

　　中期聚集

　　“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。

　　晚期沉积

　　即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。

　　它可以看出，高胆的发展，对核黄疸和时间历程的过程，在一定时间内，神经的毒性是早期，损害是光，是可逆的，这个时候给予治疗，效果是理想的。