脑血液循环的生理与病理生理

大脑是人体内新陈代谢最旺盛的器官，脑的血液供应非常丰富。正常成人脑的平均重量不到体重的3％，但斑流量却占全身血流量的1/5(每分钟50毫升/100克脑组织)。脑的供血动脉有4条，即左右颈内动脉和椎动脉。左右椎动脉每分钟接受约300毫升血流，分布至颈和脑的后2/5，即脑干、小脑、大脑枕叶、部分颞叶。每侧颈内动脉每分钟接受3㈣～4()()毫升血液，分布到同侧的视觉器官及同侧脑的前3/5.由于颅腔容量相对固定，脑血管的舒缩幅度受到相当限制，故脑血流量的变化幅度较其他器官为小，中枢神经强烈兴奋时。脑血流仅增加5％左右，而骨骼肌在运动时可增加15—20倍。脑组织占整个体重的2％一3％，然而需用的血液供应占心搏出量的15％～20％，说明脑组织有较高代谢率。每100克脑组织的氧消耗量为3毫升/分钟，占全身组织咱勺氧消耗量的25％左右。脑组织的葡萄糖消耗量4～8克/小时，即24小时约115克。脑本身几乎没有储存供能物质，故高度依赖于丰富而稳定的血液供应，脑血流完全阻断5秒即可导致意识丧失，阻断8秒即可引起难以恢复的损害。

1.生理条件影响下的脑血流量变化

(1)年龄：儿童脑血流量和脑氧消耗率为最高，例如6岁儿童的脑血流量为1.06毫升/(克/分钟)。到发育期后很快锐减，脑血流量为0．54～0．62毫升/(克/分钟)。至50岁以后又逐渐减少，一般均在05毫升/(克/分钟)，同时脑氧消耗减少20％，葡萄糖消耗率减少40％。

(2)脑功能状态：脑血流量在睡眠时约为0.65塞升/(克/分钟)，较平时略微增加；但脑氧消耗并无明显变化。各种感觉性刺激可增加有关脑皮质、皮质下灰质结构的脑血流量。脑皮质电刺激、脑干刺激诱发的脑电醒觉反应，癫痫发作，均可使脑血流量显著增加。精神情绪紧张或高度脑力劳动时可引起整个脑血流量或脑局部血流量(CBF）的增加。脑干损害、巴比妥类药物中毒、低温时，大脑的血流量和氧消耗率均降低。高热时脑血流量可稍增加，但高热或低温所伴的脑血流量改变并不一定伴有脑氧消耗率的变化。

2．脑血流量的调节

脑血流量的调节受到很多因素的影响，相互问的关系错综复杂，最主要的因素大致为动脉压、动脉静脉压力差及脑血管阻力。

(1)脑血流量自动调节：

脑血流量并不是消极被动地随血压的升降而涨落。脑血流量的自动调节功能在一定范围内是很有效的，高血压患者的脑血管自动调节有效功能，处在血压较高的水平进行。如果血压降低时，这种调节功能就较差。血压升高并超越一定限度，如平均动脉压突然升高越过平时的40％时，则会影响脑血管自动调节功能。脑血流量不仅没有减少，反而显著增加。在脑血管病变脑组织功能受损或短暂缺血后，可使自动调节功能受损。脑血管逐渐闭塞或低血压等引起脑血流量进行性降低，当低于灌注压时则引起脑代谢和结构障碍。

(2)脑血管阻力因素：

①颅内压：在正常动一静脉压力差情况下，颅内压力越高，如超越4．41千帕就显著增大脑血管阻力，严重减少脑血流量。颅腔内空间固定，如有脑水肿或占位病变即会使脑血流量减少。

（2）血黏稠度：

脑血管阻力不仅与动一静脉压力差有关，血细胞压积和血黏稠度也能影响脑血流量，慢性贫血时脑血管阻力降低，cBF增加，红细胞增多症正相反；放血可使脑血流量增加，血液黏稠度增高、原发性红细胞增多症、高脂血症等可降低脑血流量。

③脑小动脉管径：

脑血管阻力因素中最主要和影响最大的是脑血管管径的改变，尤其是脑部小动脉的收缩和扩张。

(3)植物神经调节：

颈动脉、椎动脉、基底动脉及其他较大的动脉分支均有颈交感神经末梢的分布。刺激交感神经引起的脑动脉收缩和脑血流量的减少，刺激迷走神经的近端所引起的脑血管扩张，是由于血压下降所引起的自动调节反应。

(4)体液调节：

①动脉内氧分压(Pa02)：当Pa02低于6．7千帕时，cBF、快速增加，灰质增加更显著。缺氧刺激可引起通气量增加，导致低碳酸血症，从而抵消了缺氧导致的脑血管扩张。

②动脉内二氧化碳分压(Paco2)：二氧化碳是迄今所知的使脑血管扩张、血管阻力减少、脑血流量增加影响最强的因素。在生理状态下的脑血流量范嗣内，Pac02改变0。13千帕可引起CBF、变化2．5％。4％，因此吸入7％的C0)2能增加(BFF达100％以上。由于C02对脑血管状态的影响极大，困此在测定脑血流量时必须仔细监测PaC02.

3．脑血管病与脑血流量

脑血管病例状态均可出现脑血流量的调节障碍，病变区的脑血流量呈压力依赖性，随血压降低局部脑组织氧张力下降。脑梗死病灶的中心部位脑血流量显著降低形成不可逆性坏死区，其周围区脑血流量减少但能量代谢尚存，具有可逆性的缺血性损伤区称为脑缺血半暗带。缺血性脑卒中时脑局部血流量的变化为：局灶性充血、局灶性缺血、局灶性血管麻痹、广泛性异常、短暂脑缺血发作。