脂纹有什么病变

脂纹的病变有：

(1)高脂血症以及其他有害因子可导致内皮损伤，导致脂纹的表面糖萼变薄，内皮细胞间隙增宽。

(2)在动脉分叉、分支开口的地方以及弯曲动脉的凸面的血流剪应力减低，并且会出现涡流，这会引起单核细胞很容易离开轴流与内皮接触。

(3)平滑肌细胞分泌的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1），对单核细胞的趋化活性很强。除此之外动脉壁细胞产生的生长因子和氧化低密度脂蛋白(0X-LDL)等对单核细胞亦有趋化活性。迁入内皮下间隙的单核细胞被激活并分化成巨噬细胞。

(4)0X-LDL、氧化脂蛋白&a1pha;[0X-Lp(&a1pha;)]能同巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取。这些受体对胆固醇没有下调作用，因此被巨噬细胞摄取的脂质就越来越多，直到形成泡沫细胞。

(5)低密度脂蛋白渗入内皮下间隙(SES)，被氧*基氧化修饰；MCP-I释放，单核细胞(MC)迁入内膜，0X-LDL巨噬细胞表面的清道夫受体结合因而被摄取，泡沫细胞形成。

(6)许多泡沫细胞聚集就形成脂纹，导致内皮隆起及变形。电镜下，巨噬细胞源性泡沫细胞表面富有突起，形成丝状伪足；胞质内含有许多较小的脂质空泡和溶酶体，有时还见到胆固醇结晶；核卵圆或略呈肾形，异染色质常呈块状紧紧依靠核膜，偶见1～2个核仁。

(7)内皮下间隙许多巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜(IEL)窗孔迁入内膜，增生并摄取脂质，内膜隆起。内皮细胞病变的进展：众所周知0X-LDL具有细胞毒性，如果大量0X-LDL被巨噬细胞摄取，超过了它的清除能力便会导致泡沫细胞的坏死以及细胞外脂质核心形成。再加上平滑肌细胞大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，导致病变演变为纤维斑块。