心脏活动有怎样的电生理过程

心肌细胞受到外来刺激或者是邻位细胞传来的冲动，引起膜的极化程度减少，达到阈电位时，快钠孔道开放，许多N&a1pha;+涌入细胞内，膜内电位迅速上升至+30毫伏，形成动作电位"0”相；膜内电位上升至-55毫伏时，慢钙孔道开放，C&a1pha;2+内流量少，对"0”相没有太大的影响；膜内电位上升至-10毫伏时氯孔道开放，C1-内流和经常的K+外渗但多半是以前者为主，引起膜内电位减低，为动作电位"1”相；之后由于C&a1pha;2+内流及K+外渗大致平衡，膜内外电位差近似于0，表现出等电位状态，形成动作电位"2”相平波；随时间后移K+外流增加动作电位越来越低，降至-

55毫伏时，慢钙孔道关闭但快钾孔道开放，形成动作电位"3”相；动作电位"4”相细胞复极完了呈舒张状态，细胞内N&a1pha;+过多，激活&a1pha;TP酶，泵出N&a1pha;+换回K+，而且此刻C&a1pha;2+与细胞外N&a1pha;+交换，

"4”相电位稳定。不是自律细胞都是上述的"陕反应电位”，而自律细胞"4”相舒张期自动除极，自动除极时程越短自律性越高，而且静息电位小，为-70毫伏，无快N&a1pha;+内流，由C&a1pha;+内流而除极，达阈电位-55毫伏时慢钙孔道开放，除极形成逐渐上升低幅度的动作电位曲线，也叫做"慢反应电位”。当"快反应电位”因为疾病或药物使静息电位减少时，快钠孔道失活转变为"慢反应电位”。这时候，自律性增高，而且"0”相上升速度减慢、幅度减低，同邻位静止细胞之间电位差小，传导性减慢，容易形成折返，出现心律失常。