损伤应答学说是怎么回事

该学说由国外学者在1976年提出，1986年做了一些修改，认为动脉粥样硬化斑块形成有许多因素，但主要有两个途径：

(1)多种原因（机械性、低密度脂蛋白、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引发的内皮损伤，导致分泌生长因子(GF)，同时吸引单核细胞黏附于内皮。单核细胞迁移入内皮下间隙，摄取脂质，变成脂纹，并释放血小板源性生长因子(PDGF)样生长因子。脂纹可直接演变为纤维斑块，或由于内皮细胞脱落而导致血小板黏附。因而，血小板、巨噬细胞和内皮细胞都可以产生生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生。增生病灶内的平滑肌细胞也可分泌血小板源性生长因子样生长因子。

(2)内皮细胞受损，但是还不完整，内皮细胞更新增加，同时产生生长因子，从而刺激中膜平滑肌细胞迁移进入内膜，平滑肌细胞及受损内皮细胞均可产生血小板源性生长因子样生长因子，这种相互作用促进了纤维斑块形成，并继续发展。损伤应答学说事实上也是一种炎症观点。最近几年，随着研究工作的逐步深入，由动脉粥样硬化引起的炎症学说重新被强调。