吃得多就能胖吗

以前有一句俗语："有钱难买老来瘦。”这说明瘦与长寿有着密切的关系。那么能不能长寿呢?据科学家分析，尤其肥胖人体内脂肪堆积较多，从而引起心血管负担加重，因此肥胖者患高血压、冠心病及动脉硬化均高于体瘦的。目前我们所说的肥胖指超过正常体重20％以上者，按医学定义则应为当进食热量多于人体消耗量，而以脂肪形式储存体内，超过标准体重20％时称为肥胖症。随着人们生活水平的不断提高，每日摄入的热量也不断增加，肥胖不仅给年轻女性带来苦恼，同时也使许多肥胖儿的家长忧心忡忡。因而，

"减肥”成为了目前比较时髦的一种活动。

正常人每日进食热量超过消耗所需量时，除沉积为肝及肌糖元外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，在正常神经——内分泌系统调节下，经常维持着正常体重和适量的脂肪储存而不引起肥胖，当这种代谢调节紊乱时，才能发生各种类型的肥胖症。引起肥胖的原因很多，但是总体上来说，我们真正了解并且得到认可的并不多，例如遗传是被认为引起肥胖的一种主要原因，不少患者的父母是肥胖症，其兄弟姐妹中也可出现自幼肥胖。从家庭习惯而论，往往进食较多的脂肪或糖类食物，对于家族中并不发胖的子女，以及同样进食热量较多而不发生肥胖者，这些是无法用遗传因素解释得清楚的。

有人认为在人体大脑中的下丘脑部位有一个食欲调节中枢，其中腹中核为饱觉中枢，当该中枢兴奋时，会有饱感从而不愿再饮食，当该中枢受到损害时，则出现食欲大增不知饱的感觉。另外下丘脑的腹侧核为食饵中枢，与饱觉中枢正好相反，当其核兴奋时，食欲大进，而受到破坏中则不思饮食。二者互相制约，维持生理平衡，当下丘脑病变引起腹中核破坏时，会引起食欲大增，从而产生肥胖。然而，事实证明，单纯肥胖症患者未必有下丘脑综合征，因此下丘脑处所谓的食欲调节中枢功能异常学说仅属于推测，并未得到神经解剖学上的证实。

还有人认为与内分泌调节功能紊乱有关，体内胰岛素的生成有促进脂肪合成，抑制脂肪分解代谢作用。但这种解释在临床对糖尿病伴肥胖症患者尚通，而对于其他原因引起的肥胖仍是无效的。在性腺功能低下时，无论男女均可出现肥胖，这可能与脂肪代谢紊乱有关，尤其是女性长期口服女性避孕药后肥胖较为明显，提示肥胖可能为雌激素促进脂肪合成性代谢有关。

近年来研究发现，肥胖者的物质代谢与常人相比有显著差别。如同样饮食，肥胖者的脂肪合成代谢则较正常人亢进，同时肥胖者在休息和活动中其能量的消耗又较正常人少，从而无论进食、活动、休息，其体内的脂肪贮存均较正常人为高，因而引起肥胖。这表明肥胖人在物质代谢方面较正常人有着明显的差异性。

另外还有一些其他因素，如饮食过多而活动较少，小儿食甜食、零食、乳制品等高糖类，高热量食物较多，同样也会引起发胖。这些都属于发胖的外在因素，我们人类自身是可以避免的。

肥胖症的患者不仅自身受到行动上的制约，有时产生严重的心理压力，同时也为家庭和社会造成一定的影响，因而努力找出引起肥胖症的内因，是彻底解除肥胖者苦恼的根本所在，这也是治疗肥胖症所必须明确的实质，若能够揭开肥胖之谜，无数肥胖患者必将会全身心地投入到美好的生活当中去。