颅内压增高的病理生理

在脑脊液循环通畅的情况下，正常颅内压为0.7-2.0KPa（5-15mmHg）。脑脊液压力不仅受血压、呼吸因素的影响，而主要受颈静脉压力的影响。颈静脉压力越低，脑脊液压力也越低。由于各个部位的脑脊液压力存在着微小的压力差，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。

当颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为1400-1500m1。颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成，可用下列公式表示，即:

颅腔容积＝脑组织体积十脑血容量十脑脊液量

在正常情况下，成人颅腔脑组织的体积约为1150-1350m1，平均约为1250m1，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75m1，约占颅腔容积的5.5%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150m1，约占颅腔容积的10%。

颅内容物可代偿的容积，按Morno-Ke11ie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32m1，全脑每分钟为450m1。脑血容量保持在45m1时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%。当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高，常见有下列情况[7]：

1. 生理调节功能丧失: 颅内病变如果直接破坏了颅内压的生理调节功能，脑组织遭受到严重的损伤或有严重的缺血缺氧时，血脑屏障破坏，脑血流量减少，脑脊液循环障碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。另外，如病变发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压即已上升；当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时，几乎等不及生理调节发挥作用；颅内压已经超过了收缩期动脉压。全身性疾病的影响也可导致颅内压生理调节功能的衰竭和血脑屏障的破坏，如在疾病过程中，原已取得平衡的颅内压力，可因病人出现酸中毒、败血症、缺血缺氧等并发症，而使生理调节的平衡和血脑屏障破坏，出现颅内压增高。

2. 脑脊液循环障碍: 各种原因引起的脑室、脑池、导水管、中孔和侧孔及蛛网膜下腔阻塞和脑脊液的分泌吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍，使脑脊液不能进行正常置换以缓冲颅内病变，造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。常见有各种原因造成的梗阻性脑积水或脑疝形成时造成脑移位性堵塞。另外，存在脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多；或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后的杭大池蛛网膜粘连、中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。

3. 脑血液循环障碍: 脑的血液循环与动脉血压和颅内压的改变关系密切，当动脉血压骤然显著升高或降低，可影响脑的血流量，改变颅内血管床的容积，颅内压即随之升降。反之，当颅内压增高后又影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加，使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。